润革宝常老师浅谈nbsp小儿

“润革宝”临床医学博士专家团队提出：婴幼儿的健康从“粘膜保护”做起，润革宝均衡植物饮品采用天然的雪莲果提取物，安全到婴幼儿、孕妇、产妇都可以喝，具有：

1.低热能值，由于润革宝均衡植物饮品不能被人体直接消化吸收，只能被肠道细菌吸收利用，故其热值低，不会导致肥胖，间接也有减肥作用。对糖尿病患者来说也是一种良好的甜味剂。

2.由于其不能被口腔细菌利用，因而具有防龋齿作用。

3.对肠道益菌的增殖作用。润革宝均衡植物饮品对肠道中有益菌群如双岐杆菌、乳酸杆菌等有选择性增殖作用，使有益菌群在肠道中占有优势，抑制有害菌的生长，减少有毒物质(如内毒素、氨类等)的形成，对肠粘膜细胞和肝具有保护作用，从而防止病变肠癌的发生，增强机体免疫力。

4.可降低血清中胆固醇和甘油三酯的含量。

5.促进营养的吸收，尤其是钙的吸收。

前言：肠胃功能障碍是指消化食物，吸收营养和排泄废物的任何一个环节受损所致的临床综合征，常表现为呕吐、腹胀、腹痛、腹泻和便秘等，严重者还可出现呕血，便血和中毒性肠麻痹，虽然引起儿童胃肠功能障碍的疾病与成人有所不同，胃肠黏膜损伤都是其重要的病理基础。

中国医院儿科专家论坛讲述：

一、儿童胃肠黏膜损伤的常见原因

1、出生窒息：新生儿窒息是新生儿死亡和伤残的主要病因之一，其致死致残的主要原因是窒息缺氧造成多脏器损伤，窒息新生儿约70%合并不同程度的脏器损伤，国内报道窒息后胃肠损害的发生率为33%，甚至多于中枢神经系统的损伤，新生儿窒息的本质是缺氧，缺血的后果也是缺氧，如若全身血容量减少10%，即可导致全肠道血流减少40%，固以肠道最先受累且程度也最重。

2、新生儿坏死性小肠结肠炎：是围生期多种致病因素导致的以腹胀、呕吐、腹泻、便血为主要症状的新生儿肠道疾病，其病死率高达50%，其发生与早产，肠黏膜缺氧缺血，感染，摄取的食物渗透压过高等有关。

3、重症感染：严重感染是儿科危重症中胃肠功能障碍的最常见病因之一，其发病机制与内毒素血症和肠屏障功能破坏密切相关，胃肠道黏膜的损伤会引起肠道通透性增加，肠道细菌和内毒素移位，释放大量炎性介质等，其结果可能导致脓毒症，远隔器官损伤，最终导致多系统器官衰竭综合正（MSOF）.

4、炎症性肠病(IBD):有研究表明，全部IBD患者中15%~25%是儿科患者，其中0~8岁时克罗恩病（CD）的发病率与溃疡性结肠炎（UC）相等，小于8岁克罗恩病发病率大于溃疡性结肠炎,在儿科炎症性肠病IBD病例中5%的患儿小于2岁，15%的患者小于6岁，50%的患者为6~12岁，35%的患者12~18岁，在炎症性肠病的发病机制中，黏蛋白的合成分泌异常和炎症反应均可造成黏膜屏障的损伤。

5、严重颅内高压和缺血缺氧性脑病：儿童期容易羅患的颅闹疾病如各种颅内感染，新生儿缺血缺氧性脑病，颅内出血等常可导致应激性溃疡，其发生机制与应激状态下胃酸分泌增加，胃黏膜屏障功能减弱，缺血缺氧时黏膜能量代谢障碍等因素有关。

6、食物过敏（或不耐受）所致的慢性腹泻：特点为进食某种特殊饮食有关的胃肠综合征，表现为严重的，长期的腹泻(可以是便血)，反复呕吐、腹胀，生长发育迟缓，甚至出现休克的症状，食物过敏的发病率为0.3%~7.5%，并随年龄增加而下降，国内报道0~24个月儿童的食物过敏发生率为3.5%~5.2%,4~6个月为高发年龄段，提示婴儿期是食物过敏的易感年龄。

7、其他系统疾病的影响，急性肺、肝、肾、脑，免疫功能障碍，以及各种原因所致的危重症均可诱发或加重胃肠黏膜损伤，而导致功能障碍，所以，胃肠不仅是激发炎症的发源地，也是MLOF的靶器官之一。

二、胃肠功能障碍的发生机制

1、肠道屏障功能破坏：胃肠道的屏障包括粘液，胃酸，胆盐，消化酶，胃肠上皮细胞及其紧密连接，肠黏膜表面的分泌性免疫球蛋白和局部的细胞免疫，儿童更易发生胃肠黏膜损伤，免疫屏障发育尚不健全，黏膜薄嫩，易受机械损伤，免疫球蛋白合成能力及其含量低下，新生儿出生时尚无肠道正常菌群，婴儿期也易受食物，药物等干扰，发生肠道菌群紊乱，胃酸度低，杀菌自净能力差等。

2、炎症介质释放：持续的肠道内细菌和内毒素侵入体内，激活机体免疫系统，触发“瀑布效应”使炎症介质如肿瘤坏死因子,白细胞介素，血小板活化因子等大量的时空性产生和释放，这些炎症介质在许多生理和病理过程中起着细胞间信号传递作用，并可激活补体系统，引起全身炎症反应综合征，使机体遭受比原发病更严重的二次打击，启动和加速多器官功能障碍综合征（MODS），最终因失代偿而发展成多系统器官衰竭综合征（MSOF）。

3、肠细菌移位（BT）:在一定条件下，肠道驻菌穿过黏膜上皮进出肠系膜淋巴结以及其他远处器官（肝、脾、肺、肾等）和血液，导致BT及肠源性感染。

4、肠道血流灌注异常：当机体处于危重症应激状态时，机体血流重新分布，胃肠血流量下降而呈低灌注状态，从而发生细胞水中，炎性改变，通透性增加，肠壁细胞代谢障碍等组织损伤，同时，缺血后的小肠成为中性粒细胞（PMN）的聚集池，肠道PMN和血管内皮细胞相互作用，引起二次打击后的远处器官损伤和炎症反应增强，当肠黏膜出于低灌注和低血氧状态下，黏膜细胞缺氧并组织酸中毒，次黄嘌呤大量堆积，再灌注后，具有极强细胞毒性的氧自由基大量产生，由其介导的“再灌注损伤”又加重黏膜的损伤，而形成不可逆的病理改变。

5、胃肠细胞凋亡：过去认为细胞结构破坏是胃肠上皮细胞坏死所致，而最新研究提示，细胞凋亡在某些发生胃肠黏膜屏障受损的疾病中起了一定的作用，我们用钳夹孕鼠子宫动脉的方法，制成宫内窒息后新生属模型，发现其胃黏膜表皮生长因子的表达开始时随胃肠黏膜损伤程度增加而逐渐增高，之后随损伤程度的减轻其表达开始下降。胃肠黏膜EGF受体的表达在窒息初期减少，随胃肠黏膜损伤程度增加而逐渐增高，在损伤最重时达高峰，同时发现宫内窒息后新生鼠肠道三爷因子表达早起降低，后期可呈现反应性升高，提示肠黏膜的损伤与修复与三爷因子的调节密切相关。

三、医院治疗措施：对于小儿胃肠黏膜损伤临床检测和防治仍是噬待解决的问题，目前所采取的措施仍为：

1、病因治疗：积极控制原发病，纠正各系统功能，保护重要脏器功能，改善循环，控制感染和清除病灶，合理选择抗生素，做好液体疗法和热量供给。

2、对症治疗：缓解腹胀，减少胃内氢例子浓度而保护胃黏膜，止血，纠正失血性贫血，胃肠道黏膜保护，减少胃内氢离子浓度，采用H:受体阻滞剂：西咪替丁，雷米替丁货质子泵抑制剂等，其他治疗包括谷氨酰胺制剂，微生态知己，胃肠动力剂，改善肠道血供，消泡剂缓解腹胀等。“倡导身体均衡·关爱身体健康”

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本文编辑：佚名
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